高血压合并急性脑梗死患者血压晨峰与靶器官损伤的关系

摘要：目的 探讨高血压合并急性脑梗死患者血压晨峰（MBPS）与靶器官损伤的关系。方法 选取我院2019年1月～2022年1月收治的86例高血压合并急性脑梗死患者为研究对象，按照血压动态结果分为MBPS组（n=40例）和非MBPS组（n=46例）。比较两组患者生化指标、超声心动图指标、颈动脉超声指标、24 h平均动态血压，分析MBPS与靶器官损伤的关系。结果 MBPS组室间隔厚度、左心室厚壁厚度、左心室舒张末期内径、左室质量指数、颈动脉超声指标颈总动脉的内膜-中层厚度、颈总动脉分叉处的内膜-中层厚度、颈内动脉的内膜-中层厚度、24 h平均收缩压、日间收缩压、日间舒张压均高于非MBPS组（P＜0.05）；MBPS组左室肥厚检出率、颈动脉斑块检出率均高于非MBPS组（P＜0.05）。结论 血压晨峰会导致高血压合并急性脑梗死患者靶器官损害增加，临床上应多重视高血压合并急性脑梗死患者的血压晨峰反应，及时调整用药，减缓靶器官损伤，确保患者安全。

关键词：高血压；急性脑梗死；血压晨峰；靶器官损伤

高血压、脑梗死是临床上常见疾病，发病率均较高，且呈现出逐年递增趋势[1]。长期高血压会导致心、脑血管、肾等靶器官功能损伤，且存在一定的昼夜节律性，伴有血压升高等一系列生理变化[2]。相关研究报道[3]，高血压合并急性脑梗死患者发病3个月死亡率达10%以上，对患者生命健康造成严重威胁。血压晨峰（MBPS）是人体由睡眠状态转为清醒并开始活动，血压水平从较低水平迅速上升至较高水平，以晨起发病率较高[4]。选取我院2019年1月～2022年1月收治的86例高血压合并急性脑梗死患者为研究对象，分析其血压晨峰与靶器官损伤的关系。

1资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2019年1月～2022年1月收治的86例高血压合并急性脑梗死患者，按照血压动态结果分为MBPS组（n=40例）和非MBPS组（n=46例）。MBPS组男23例，女17例；年龄54～73岁，平均年龄（63.52±5.25）岁；高血压病程38～45个月，平均病程（41.23±1.68）个月；BMI 23～29 kg/m2，平均BMI（26.52±2.14）kg/m2。非MBPS组男25例，女21例；年龄53～75岁，平均年龄（63.42±5.15）岁；高血压病程37～46个月，平均病程（41.28±1.78）个月；BMI 24～29 kg/m2，平均BMI（26.59±2.24）kg/m2。两组患者临床一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

纳入标准：（1）符合《中国高血压防治指南》[5]（2010年）中关于高血压诊断标准和符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》[6]（2014年）中关于急性脑梗死诊断标准；（2）经CT和MRI检查确诊为急性脑梗死；（3）在发病后24 h内入院就诊；（4）在入院15天未使用降压药和3个月内未使用抗血小板药物。

排除标准：（1）短暂性脑缺血发作；（2）甲状腺功能亢进、继发性高血压；（3）不能接受动态血压检测；（4）既往有心脏手术史；（5）未能合作者。本研究经我院伦理委员会审核批准。

1.2 方法

1.2.1 生化指标检测

两组患者在清晨空腹下抽取静脉血3 ml，并置于抗凝管中，采用全自动血液离心仪进行离心，调节速度为3000 r/min，离心15 min后取上层血清，放置-20℃冰箱保存待测。采用全自动生化分析仪（迈瑞Mindray，型号：BS-350S）对空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）检测。

1.2.2 超声心动图指标检测

采用彩色多普勒超声（荷兰飞利浦公司，型号：Afdiniti70）测量两组患者左心室后壁厚度（LVPWT）、室间隔厚度（IVST）、左心室舒张末期内径（LVEDD），计算左室质量指数（LVMI），连续测量3个周期并取平均值。其中左室肥厚诊断标准[7]，LVMI，女性＞110 g/m2，男性＞134 g/m2。

1.2.3 颈动脉超声指标检测

采用彩色多普勒超声（荷兰飞利浦公司，型号：Afdiniti70）测量两组患者颈总动脉（CCA）、颈总动脉分叉处（CAB）和颈内动脉（ICA）的内膜-中层厚度（IMT），连续测量3次并取平均值。斑块形成诊断标准[8]，动脉内膜局限性突出管腔、增厚≥1.3 mm。

1.3 统计学方法

数据处理采用SPSS21.0统计学软件，计量资料以（x±s）表示，采用ｔ检验；计数资料用比率表示，采用χ2检验；P＜0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1 两组生化指标比较

两组FPG、TC、TG、HDL-C、LDL-C比较差异无统计意义（P＞0.05）。见表1。

2.2 两组患者超声心动图、颈动脉超声比较

MBPS组超声心动图指标、颈动脉超声指标均高于非MBPS组，两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.3 两组患者24 h动态血压比较

MBPS组24 h SBP、dSBP、dDBP高于非MBPS组（P＜0.05），两组24 h DBP、nSBP、nDBP比较，差异无统计意义（P＞0.05）。见表3。

2.4 两组患者靶器官损伤检出率比较

MBPS组左室肥厚检出率为47.50%、颈动脉斑块60.00%，高于MBPS组的26.09%、43.48%（P＜0.05）。见表4。

3讨论

近年来，随着人们生活方式发生巨大改变，加上工作压力的增大，脑梗死、高血压等疾病发病率逐渐上升，二者相互影响，可并发存在，对社会经济及居民健康产生沉重的负担。高血压合并急性脑梗死患者血压具有波动特点，而长期血压波动会引起氧化应激障碍，从而促进B细胞损伤，使不良心血管结局事件的发生率上升[9～11]。MBPS能反应高血压患者预后，血压上升会对冠状动脉血管内皮细胞损伤，增加低密度脂蛋白、泡沫细胞在动脉管壁的沉积[12]。有研究显示[13]，MBPS不仅会加重心脏、动脉等靶器官的损害，还会增加认知障碍的发生。研究MBPS现象与靶器官损害具有重要意义。

本研究中，MBPS组IVST、LVPWT、LVEDD、LVMI均高于非MBPS组。MBPS会增加动脉僵硬度和心脏后负荷，增加左心室肥厚的发展，MBPS损害左心室舒张功能高于高血压本身。MBPS组左室肥厚检出率高于非MBPS组，表明血压晨峰会增加左室肥厚发生的风险。左室肥厚又称为左心室肥大，是指左心室室壁比正常情况下厚，是一种心脏病，同时也是靶器官损害的主要表现，促进脑卒中等疾病的发生与进展[14～15]。清晨血压持续升高会使血压负荷时间延长，增加纤维失代偿性；还可能会激活神经体液因子的释放，从而增加左室肥厚发生的风险。此外，MBPS组颈动脉斑块检出率高于非MBPS组。提示血压晨峰会增加颈动脉斑块的发生情况。血压晨峰会使血管内血流动力学发生改变，血管壁的剪切力增加，加剧了对血管内壁的损伤。同时清晨血压升高还会导致血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等因子的分泌增加，加速对动脉粥样硬化疾病发展，从而增加了颈动脉斑块疾病的发生。

综上所述，血压晨峰会导致高血压合并急性脑梗死患者靶器官损害增加，临床应多重视高血压合并急性脑梗死患者的血压晨峰反应，及时调整用药，从而减缓靶器官损伤，确保患者安全。

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