瓜菜作物耐盐性研究进展

摘    要：盐胁迫是威胁作物生长的主要非生物胁迫之一。在高盐条件下，植物可能遭受渗透、离子和氧化胁迫，从而抑制生长和发育。为了应对盐胁迫带来的伤害，植物在进化过程中形成了一系列耐受机制，包括在细胞质中积累相容溶质进行渗透调节，通过增强抗氧化酶的活性清除活性氧，以及通过控制Na+吸收和运输来调节Na+/K+稳态等。从盐胁迫对植物的危害、植物在盐胁迫下的调节机制和瓜菜作物耐盐相关基因的挖掘等方面综述了瓜菜作物耐盐性的研究进展，为我国土地盐渍化治理以及植物种质资源改良提供参考。

关键词：瓜菜；盐胁迫；抗性基因；抗性机制

中图分类号：S63+S65 文献标志码：A 文章编号：1673-2871（2023）12-001-08

Research progress on salt tolerance of cucurbits and vegetables

XUE Yang1， 2， ZHAO Shengjie1， 2， HE Yumin1， 2， WANG Fangfang2， LI Jie2， ZHANG Linlong1， 2， XU Zhihong1， 2， WANG Pingyong1， 2

（1. National Nanfan Research Institute （Sanya）， Chinese Academy of Agricultural Sciences， Sanya 572024， Hainan， China; 2. Zhengzhou Fruit Research Institute， Chinese Academy of Agricultural Sciences， Zhengzhou 450009， Henan， China）

Abstract： Salt stress is one of the major abiotic stresses threatening crop growth. Under high salinity conditions， plants may be subjected to osmotic， ionic and oxidative stresses while their growth and development are inhibited. In response to these stresses， plants develop a range of tolerance mechanisms， including osmotic regulation of the accumulation of compatible solutes in the cytoplasm， scavenging reactive oxygen species by enhancing the activity of antioxidant enzymes， and regulating Na+/K+ homeostasis by controlling Na+ uptake and transport. In this paper， the research progress of salt tolerance in cucurbits and vegetables were reviewed， including the damage of salt stress to plants， the regulation mechanism of plants under salt stress， and the salt tolerance related genes of cucurbits and vegetables. This paper can provide reference for the improvement of saline soil and plant germplasm resources in China.

Key words： Cucurbits and vegetables; Salt stress; Tolerance genes; Tolerance mechanisms

土壤盐渍化是世界性的资源问题和生态问题，严重影响植物生长发育[1]。据联合国教科文组织（UNESCO）和粮农组织（FAO）不完全统计，当前全球盐碱地面积已达9.5×106 hm2，约占全球耕地面积的10%，中国盐渍土壤总面积约3.6×105 hm2，约占全国耕地面积的5%，其中还有潜在盐渍化土壤约1.7×104 hm2[2]。更加严重的是，伴随着社会的进步和人口的不断增加，陆地淡水资源消耗量不断加大，使得淡水总量不断减少，且土壤盐渍化总是发生在干旱、半干旱地区，这些地方本身缺少降水，淡水资源严重不足，土壤盐渍化程度越发严重[3]。面对土壤盐渍化程度的不断加剧，如何利用或改良大面积的盐碱地发展农业，成为国际生物技术领域需要解决的重大难题。目前，通过合理排灌、淡水洗涤、施用化学改良药剂可以使土壤盐渍化有所减轻，但这些方法会消耗巨大的人力、物力、财力和大量淡水资源，效果也不明显[4]。近年来，随着育种技术和现代生物技术的发展，通过常规育种与分子育种相结合培育耐盐植物品种成为更加合理有效的利用手段[5]。瓜菜作物作为世界上普遍栽培、经济价值较高的园艺作物，也已成为开展科学研究的热门作物[6]。开展耐盐种质资源鉴定、挖掘耐盐相关基因、创制和培育耐盐瓜菜品种可为降低土壤盐渍化危害和加强盐渍化土壤开发利用提供技术支撑。

1 植物耐盐性研究进展

1.1 盐胁迫对植物的危害

自然界中大多数植物都是糖代谢植物，它们对盐胁迫较为敏感，容易受到盐胁迫危害。盐胁迫通常是由土壤中高浓度的钠离子（Na+）和氯离子（Cl-）引起的[7]。盐胁迫有3种途径：渗透胁迫，离子胁迫和一系列次级胁迫（氧化胁迫等）。渗透胁迫是由土壤或水中高浓度的盐引起的。土壤中过量的可溶性盐降低了根表面的水势，从而减少了植物对水的吸收，导致水分缺乏[8]。离子胁迫是由植物细胞内的盐离子毒性作用引起的。由根吸收的盐在蒸腾流中长距离运输到枝条，并最终在叶片中积累[9]。细胞质中高浓度的Na+破坏了植物细胞对其他离子的摄取，这对许多代谢途径都具有不利影响。细胞内高浓度的Na+阻止了细胞对钾离子（K+）吸收，K+的缺失导致很多酶促反应无法进行[10]。渗透胁迫和离子胁迫还可导致植物的一系列次级胁迫，包括活性氧（ROS）等有毒化合物的积累和营养物质平衡的被破坏。

1.1.1 渗透胁迫 土壤盐质量浓度超过2.0 g·L-1时就会导致盐胁迫引起的水分胁迫。在盐渍化土壤中，盐分离子含量增加引起植物体内渗透压升高，植物细胞的吸水能力减弱，造成水分胁迫[11]。植物的渗透压和水势与盐分的增加呈负相关，细胞膨胀压随着土壤中盐分含量的增加而上升[12]。若土壤溶液的渗透压超过植物细胞的渗透压，植物的吸水能力被严重抑制，可引起生理干旱造成植物失水甚至死亡[13]。

植物在高温、干旱和盐碱等胁迫环境下，为了缓解因水分亏缺引起的渗透胁迫，需要进行渗透调节，这是植物在受到外界环境胁迫时的自我保护机制。不同植物对盐胁迫的耐受程度不同，积累的渗透调节物质也不同。一般植物体内主要的渗透调节物质有脯氨酸（Pro）、可溶性糖、甜菜碱（Gly）、可溶性蛋白和多元醇等[14]。这些渗透调节物质的主要功能是维持植物体内渗透水分平衡、稳定细胞结构和渗透势、清除过量积累的ROS从而保护植物细胞免受盐胁迫的伤害[15]。

1.1.2 离子胁迫 离子胁迫对植物造成的伤害包括离子毒害和离子吸收不平衡（即营养亏缺）[16]。植物体内各种营养元素处于代谢平衡状态时植物才能正常生长发育。钠是地球上第六大丰富的元素，钠盐在世界上许多盐碱地中占主导地位[17]。在高盐环境下，植物体内大量积累Na+和Cl-造成离子毒害。高浓度的Na+和Cl-对植物细胞膜系统造成毒害，导致植物细胞膜透性增大，细胞代谢失调。由于细胞中大量Na+和Cl-的累积，干扰了Mg2+、K+和Ca2+等离子的吸收，引起离子亏缺。在盐胁迫下，Na+会竞争性地抑制K+，两者此消彼长，K+的亏缺会造成光合速率的下降；缺少Mg2+会使植物细胞内的叶绿素含量减少，光合作用减弱；缺Ca2+时，细胞壁结构受到破坏。细胞内的离子平衡遭到破坏，离子吸收不平衡引起营养亏缺，导致植物的正常生长发育受到影响[18]。过量的Cl-会抑制硝酸根（NO3-）和磷酸二氢根（H2PO4-）的吸收，造成离子紊乱，也可抑制脱氢酶活性，引起植物代谢紊乱，还会破坏植物体内一些细胞及亚细胞结构，导致细胞质壁分离，叶绿素含量及其光合强度降低[19]。

1.1.3 氧化胁迫 盐诱导的氧化应激反应会导致ROS的大量产生，ROS包括超氧化物（O2-）、羟基自由基（-OH）和过氧化氢（H2O2）等。在盐胁迫下，植物叶绿体类囊体中的光系统I（PSI）和光系统II（PSII）反应中心是ROS产生的主要部位，当叶绿体或线粒体中的O2与PSI呼吸电子传递链中电子反应时，会产生O2-，O2-在自然歧化下或在超氧化物歧化酶（SOD）催化下形成H2O2，H2O2再经Haber-Weiss或Fenton反应形成-OH[20]。ROS大量积累会导致细胞蛋白质变性、酶活性受损、细胞膜脂质过氧化、核酸降解、碳水化合物氧化以及色素分解，对细胞造成损伤，最终导致细胞死亡[21]。

1.2 植物对盐胁迫的响应机制

1.2.1 植物对盐胁迫的传感机制 盐胁迫可以诱导植物中的渗透胁迫和离子胁迫。为了避免土壤中高浓度盐分对植物造成损害，植物必须进化出感知盐胁迫和将信号传递到细胞内部并调整细胞反应的能力[22]。目前尚不完全了解植物是通过什么途径感知过量的Na+，也不知道植物是否具有Na+传感器或受体。而研究人员发现许多非生物胁迫，包括高盐度、干旱和寒冷，会在几秒钟到几分钟内引发胞浆Ca2+浓度的增加[23]。因此，鉴定在应激条件下Ca2+快速流入细胞内所需的转运蛋白或其他成分被认为是发现应激传感器的有效方法。根据高渗透压诱导的细胞内Ca2+浓度迅速增加这一现象，研究人员发现了Ca2+渗透通道蛋白，该蛋白被鉴定为渗透感受器（OSCA1）[24]。OSCA1基因突变阻碍了保护细胞和根细胞中渗透胁迫诱导的Ca2+信号传导，导致气孔关闭和根生长量减少。研究人员最近使用类似的筛选策略确定了诱导细胞内Ca2+增加的阳离子通道蛋白基因，它编码一种葡萄糖醛酸基转移酶（MOCA1），参与糖基肌醇磷酸神经酰胺（GIPC）鞘脂的生物合成，是胞浆Ca2+响应离子胁迫而非渗透胁迫时所必需的。GIPC被证明可以直接与Na+结合并调节Ca2+进入胞质溶胶[25]。然而，哪些Ca2+通道参与了这一过程，以及Na+与GIPC的结合如何激活Ca2+通道仍然未知。钙调磷酸酶B样蛋白（CBLs）结合Ca2+并通过与蛋白激酶（CIPKs）相互作用引起蛋白磷酸化，介导Ca2+从细胞流出。多年来，人们发现不同的CBL-CIPK通过接收Ca2+信号来协调细胞对Na+的反应[26]。盐过度敏感（SOS）通路是典型的CBL-CIPK通路，在植物中普遍存在。盐处理在2 h以内激活SOS途径，从而激活SOS2激酶和SOS1 Na+/H+逆向转运蛋白，增加Na+外流，减轻细胞损伤[27]。

除了通过离子信号传导感知盐胁迫外，植物还可以通过识别盐浓度诱导的细胞结构变化来感知盐胁迫。高浓度盐会使细胞迅速降低膨压，这是渗透胁迫介导的水分损失的结果。质外体中离子的过度积累会影响细胞壁成分的稳定，细胞壁糖蛋白或质膜定位的受体样蛋白激酶（FER）可感知这些组分的变化，这些过程会诱导许多应激反应基因的表达，包括富含羟脯氨酸的糖蛋白（HRGP）、细胞壁相关激酶（WAKs）和植物类受体激酶（CrRLK1L）家族蛋白[28]。WAKs能够与果胶和Ca2+结合，过量的Na+可能会影响二者相互作用，从而触发盐胁迫应激信号[29]。

1.2.2 植物对盐胁迫的调节机制 外界盐分进入细胞的第一道屏障就是植物的质膜。在盐胁迫环境下，过量积累的ROS会导致质膜中脂质的过氧化，质膜的正常生理功能受到伤害。丙二醛（MDA）是膜脂过氧化最直接的产物之一，MDA的含量可以作为盐胁迫的一个重要判定指标。在盐胁迫下植物细胞膜的孔隙变大，通透性增强，植物通过渗透调节作用来抵御盐胁迫危害[30]。植物体内主要渗透调节物质有Pro、可溶性糖和可溶性蛋白等。Pro水溶性很强，其含量的增加可帮助植物细胞和组织锁住水分进而防止细胞脱水，它也是最有效的渗透调节物质之一[31]。在水分胁迫下，植物会积累Pro来提高原生质的渗透压[32]。代谢组学和蛋白质组学分析表明，脯氨酸等氨基酸和肌醇等多元醇在大麦根系耐盐反应中发挥重要作用[33]。无机离子（如Na+）也可以用作渗透调节物质，前提是将Na+固定在液泡中以降低细胞毒性[34]。对于植物来说，无机离子的吸收、转运和固存可能是应对渗透胁迫的一种有效方法。