慢性肾功能不全与高钾血症：从病因到管理的全方位解析

慢性肾功能不全（ChronicKidneyDisease，CKD）被称为“沉默的杀手”，早期症状隐匿，却能悄然进展成尿毒症。这一过程中，高钾血症（血清钾 >5.5mmol/L⟩ ，如同定时炸弹，随时引发致命性心律失常而猝死。据统计，大约 40%-50% 的慢性肾功能不全的患者会经历高钾血症，而在终末期肾病（ESRD）患者中，这一比例高达73% 。本文从发病机制，临床表现，治疗及长期管理等方面，系统解析这一并发症，帮助患者及家属应对这一健康挑战。

我们一起来认识一下肾脏。肾脏不仅仅是排泄器官，更是维持内环境稳定的“化学工厂”。核心功能包括：滤过代谢废物，如肌酐，尿素等；调节水、电解质平衡，如钾，钠，磷等；分泌促红细胞生成素，活性维生素D等；调节血压及酸碱平衡等。慢性肾脏病的常见病因：包括代谢性疾病，如糖尿病；血管性疾病，如高血压；原发性肾小球疾病，如IgA肾病，膜性肾病等；遗传性肾病，如多囊肾等；以及药物性肾损害，梗阻性肾病等等。早期可能无症状，病情进展可能出现水钠潴留、下肢水肿、高血压、代谢废物堆积，表现为乏力、恶心、瘙痒；贫血；骨矿物质代谢紊乱，表现为包括骨质疏松、血管钙化等。

为什么说高钾血症是慢性肾脏病的“隐形杀手”呢？

首先从钾的代谢谈起，正常成人每日摄入钾约40-120mmol，其中 90% 经肾脏排泄。慢性功能不全患者面临三重失衡：1.排泄障碍：肾小球滤过率下降导致尿钾减少；2.醛固酮抵抗：远端肾小管排钾功能受损，常见于糖尿病肾病；3.钾的分布失常，细胞内钾外流，代谢性酸中毒时， H+ 进入细胞， K+ 代偿性逸出，出现细胞外高钾。

其次，高钾血症的临床表现不尽相同，从乏力到心脏骤停都有表现。如神经肌肉系统，可以表现为四肢麻木、肌肉无力（下肢尤甚）；心血管系统，表现为心悸、胸痛，严重时出现室颤或心脏停搏；消化系统出现恶心、腹痛（易被误认为尿毒症本身症状）。还有部分隐匿性，患者无典型症状，但心电图可能已出现异常。这种“沉默”特性，使得杀伤性更强，后果更严重。所以说是“隐形杀手”。

高钾血症后果如此严重，是医院公认的危急值，怎样诊断呢？诊断金标准是实验室检查：血清钾>5.5mmol/L （需排除溶血假象），和心电图特异性表现。随血钾水平高低，心电图从T波高尖；到PR间期延长，QRS波增宽；到正弦波，室颤停搏等各不相同。高钾血症临床表现各异，适时监测是临床需要。根据慢性肾脏病的临床分期，监测频率如下表：

高钾血症的怎样治疗呢？一般情况下应在医生指导下接收专业性治疗。具体治疗如下：1.心肌保护： 10% 葡萄糖酸钙 10mL 静推，以拮抗钾对心肌毒性。2.促进钾向细胞内转移：胰岛素 10U+50% 葡萄糖 50mL 静滴（需监测血糖）； β2 激动剂（如沙丁胺醇雾化，可与胰岛素协同）。3.排钾措施：呋塞米 40-80mg 静推（仅限尿量 >500 mL/d 者）。4.口服药物治疗：聚磺苯乙烯15-30q口服（结合肠道钾）。5.血液透析（2小时内血钾下降 1-2mmol/L 适用于无尿或严重中毒者）。另外，静脉注射钙剂时需缓慢注射并选择大静脉，以减少对静脉的刺激，同时需纠正酸中毒（pH每下降0.1，血钾上升 0.6mmol/L， 。

如何控制高血钾呢？首先是饮食控制，控制高钾饮食是慢性肾脏病家属的长期任务，怎样在日常生活中控制食物中的钾元素呢？首先是饮食的精细化管理，下面是高钾食物红黑榜：

在烹饪方面，蔬菜切小块浸泡2小时或焯水，可减少 30% 钾含量，同时避免饮用菜汤、肉汤。在药物调整方面，需要平衡疗效与安全性，谨慎使用的药物：

而对于血糖的管理，适当放宽，糖化血红控制在7%-8% 之间，以减少低血糖的发生率的同时也防范高血钾。

糖尿病肾病是高钾血症的高发人群，高血糖导致肾小管间质纤维化肾小管受损，加之RAAS抑制剂的使用，导致双重排钾障碍，构成糖尿病肾病高钾血症的双重挑战。能不能在家中自己发现高血钾呢？一些简单的家庭预警信号可以借鉴，如自测肌力，即能否完成“踞脚尖站立"“握力下降”；以及便携式心电图仪：监测T波变化等等。

□服降钾药物的选择：传统药物：聚磺苯乙烯，需警惕肠梗阻风险；新型药物：环硅酸锆钠，选择性结合钾，安全性更优。新型治疗曙光·Patiromer：结合结肠钾，无需调整其他药物剂量；ZS-9：快速起效，适用于急性高钾预处理。基因治疗探索：上调结肠钾分泌通道（如maxi-K通道），开辟肠道排钾新途径。

最后，请记住以下原则：1饮食是基石，2定期检测胜过盲目自信，3低钾习惯需融入日常生活；3.药物双刃剑：权衡疗效与风险需专业指导。解除慢性肾功能不全患者的“定时炸弹”是一场需要终生坚持的“马拉松”。通过早期识别、科学干预和系统防控，完全可以将血钾控制在安全范围。國

（作者单位系北京丰台医院）