糖尿病肾病患者内脏脂肪面积与肌肉量及糖脂代谢指标的相关性

【摘要】  目的  探讨糖尿病肾病患者内脏脂肪面积与肌肉量及糖脂代谢指标的相关性。方法  选择医院2018年1月- 2019年6月收治的90例糖尿病肾病患者为研究对象，患者均进行内脏脂肪面积测定，根据测定结果分为A组（n=23，内脏脂肪面积≤60cm2）、B组（n=22，60cm2＜内脏脂肪面积≤88cm2）、C组（n=22，88cm2＜内脏脂肪面积≤114cm2）、D组（n=23，114cm2＜内脏脂肪面积≤254cm2）。对比各组患者的肌肉量、糖脂代谢指标，并分析内脏脂肪面积与肌肉量及糖脂代谢指标的相关性。结果  各组患者内脏脂肪面积、肌肉量、腰围、臀围比较差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关分析显示，内脏脂肪面积与肌肉量、腰围、腹围均呈正相关（P<0.05）。各组患者三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇水平比较差异有统计学意义（P<0.05），糖化血红蛋白、血尿酸、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关分析显示，内脏脂肪面积与三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关（P<0.05）。结论  糖尿病肾病患者内脏脂肪面积与肌肉量及糖脂代谢指标存在紧密联系。

【关键词】  糖尿病肾病；内脏脂肪面积；肌肉量；糖脂代谢指标

中图分类号  R587.1   文献标识码  A    文章编号  1671-0223（2025）07--03

糖尿病肾病是糖尿病的并发症之一，是一种慢性进行性肾脏疾病。其以肾脏结构和功能异常为特征，与血流动力不足、代谢紊乱、氧化应激、炎症反应等多种机制相关，如果治疗不及时最终会导致肾衰竭。糖尿病肾病是全球终末期肾病最常见的原因，给医疗系统带来巨大负担，导致糖尿病患者死亡率增加[1]。肥胖是糖尿病的主要危险因素，内脏脂肪过量蓄积会引起代谢紊乱，造成肾小球硬化、蛋白尿，肾脏脂毒性，最终导致糖尿病肾病[2]。研究发现，糖尿病患者常合并肌少症，且风险是非糖尿病患者的3倍[3]。肌肉量的保持可以改善胰岛素敏感性。高血糖状态下糖基化终末产物沉积在肌肉中使肌肉功能下降，导致肌少症，而肌少症可进一步加重胰岛素抵抗，促进疾病的发展[4]。本研究主要探讨糖尿病肾病患者内脏脂肪面积与肌肉量及糖脂代谢指标的相关性，结果报告如下。

1  对象与方法

1.1  研究对象

选择2018年1月- 2019年6月医院收治的90例糖尿病肾病患者为研究对象。纳入标准：①符合糖尿病肾病诊断标准[5]；②尿微量白蛋白超过200μg/min（或尿蛋白排出量在300mg/24h以上）。排除标准：①其他原因引起的肾小球疾病；②近期患有其他内分泌疾病者；③存在心、脑、肺重要脏器疾病者；④存在沟通困难或精神疾病者；⑤妊娠期或哺乳期女性。

入组后，所有患者均进行内脏脂肪面积测定，根据测定结果分为4组：A组（n=23，内脏脂肪面积≤60cm2）、B组（n=22，60cm2＜内脏脂肪面积≤88cm2）、C组（n=22，88cm2＜内脏脂肪面积≤114cm2）、D组（n=23，114cm2＜内脏脂肪面积≤254cm2。其中A组男12例，女11例；年龄50～86岁，平均56.10±6.45岁；病程1～7年，平均3.49±1.76年。B组男13例，女9例；年龄50～88岁，平均56.29±6.48岁；病程1～6年，平均3.52±1.69年。C组男15例，女7例；年龄50～84岁，平均56.06±6.58岁；病程1～6年，平均3.42±1.78年。D组男14例，女9例；年龄52～85岁，平均56.24±6.30岁；病程1～6.5年，平均3.56±1.82年。各组患者上述基线资料比较差异无统计学意义（P>0.05）。本研究获得医院医学伦理委员会批准同意；患者签署知情同意书。

1.2  相关指标测定方法

（1）内脏脂肪面积：通过腹部横断面扫描精确计算。

（2）肌肉量：使用双能X线吸收法区分肌肉、脂肪和骨量。

（3）腰围、臀围：腰围使用软尺测量法测量（通常为肚脐水平或肋骨下缘与髂嵴上缘的中点），臀围使用软尺测量臀部最突出部位的周长。

（4）糖脂代谢指标：采用URIT-8280全自动生化分析仪和配套试剂检测糖脂代谢指标；糖化血红蛋白使用高效液相色谱法检测；血尿酸、三酰甘油、总胆固醇采用比色法测定；高密度脂蛋白胆固醇使用磷钨酸-镁沉淀法测定；低密度脂蛋白胆固醇通过超速离心分离脂蛋白定量检测。

1.3  数据分析方法

采用SPSS 29.0统计软件处理数据。内脏脂肪面积、肌肉量、腰围、臀围等计量资料经检验符合正态分布，以“均数±标准差”表示，多组间均数比较采用单因素方差分析；变量间的相关性采用Pearson相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2  结果

2.1  各组患者肥胖相关指标比较

各组患者内脏脂肪面积、肌肉量、腰围、臀围比较差异有统计学意义（P<0.05），见表1。Pearson相关分析显示，脏脂肪面积与肌肉量、腰围、腹围均呈正相关（r=0.750，P=0.033；r=0.824，P=0.012；r=0.570，P=0.042）。

2.2  各组患者糖脂代谢指标比较

各组患者三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇水平比较差异有统计学意义（P<0.05），糖化血红蛋白、血尿酸、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平比较差异无统计学意义（P>0.05），见表2。Pearson相关分析显示，内脏脂肪面积与三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关（r=0.824，P=0.001；r=0.600，P=0.020）。

3  讨论

30%～40%的糖尿病患者会发展为慢性肾脏病，糖尿病肾病是糖尿病最常见和最严重的并发症，遗传因素和环境因素（肥胖、饮食等）在疾病发展过程中存在复杂的相互作用。目前临床有多种延缓糖尿病肾病进展的治疗手段，但仍有许多患者进展至终末期肾病，给家庭带来沉重负担。糖尿病肾病患者易出现营养不良，而定期进行人体成分（全身脂肪量、肌肉量等）的营养评估有助于发现并及时纠正患者营养不良，提高患者生活质量，延缓进入终末期肾病[6]。

脂肪组织的主要功能是摄入能量并储存脂肪。当人体摄入过多能量时，脂肪异常蓄积，胰岛素抵抗增加，从而引起肥胖、糖尿病等慢性疾病[7]。内脏脂肪异常堆积于肾脏可引起肾小球高滤过和高灌注，促进肾小球肥大、蛋白尿、肾小球硬化，导致糖尿病肾病的发展。脂肪也可分泌各种脂肪因子，包括胰岛素样生长因子-1、脂联素、抵抗素、瘦素等，这些脂肪因子可损害血管内皮细胞功能，促进或诱发细胞增生、脂质沉积以及肾脏纤维化，内脏脂肪异常堆积可促进糖尿病肾病发展。内脏脂肪堆积过多通过多种机制影响糖代谢和胰岛素抵抗，从而增加糖尿病及其并发症的发生风险。研究表明，肌肉量减少是糖尿病肾病的独立危险因素[8]。这意味着，在控制其他变量的情况下，肌肉量减少会增加糖尿病肾病的发生风险。在糖尿病肾病患者中，肌肉量减少的检出率较高，且肌肉量减少患者的尿白蛋白与肌酐比值也较高。骨骼肌是机体内最大的胰岛素外周敏感组织，在胰岛素调节葡萄糖中发挥重要作用。肌肉量减少可能导致胰岛素抵抗增加，进而影响血糖控制和糖尿病的进展。此外，肌少症与炎症反应有关，这也可能促进胰岛素抵抗及脂类代谢异常，从而加速糖尿病肾病的发生发展[9]。

本研究结果显示，糖尿病肾病患者内脏脂肪面积与肌肉量、腰围、腹围以及三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇呈正相关。内脏脂肪面积对肌肉量的影响包括：①蛋白质代谢和营养不良：糖尿病肾病患者由于肾功能受损，累及胃肠道，出现蛋白质-能量摄入不足性营养不良，伴随蛋白质代谢紊乱。这可能导致肌肉蛋白质分解增加，合成减少，进而引起肌肉量减少。②运动能力和生活质量下降：糖尿病肾病患者由于肾功能受损和全身并发症的影响，其运动能力和生活质量通常会显著下降。这可能导致患者运动量减少，进一步加剧肌肉量减少和肌力下降[10]。③代谢障碍与炎症的相互作用：脂肪组织中的促炎细胞因子积聚，形成炎症环境，诱导胰岛素抵抗和线粒体功能障碍，增加氧化应激反应，两者加速肌细胞凋亡和肌蛋白降解，促进肌肉分解代谢及再生障碍，受损的肌细胞加重身体活动受损，促进脂肪积累，从而形成恶性循环。糖尿病肾病患者内脏脂肪面积与血脂异常的分析：①随着疾病进展，肾小管上皮细胞抑制脂肪酸形成能力减弱，脂质异常沉积，导致病情加重；②糖尿病肾病患者普遍存在糖脂代谢紊乱，糖脂代谢紊乱又会加重机体的胰岛素抵抗，降低其敏感性，影响糖尿病患者的血糖控制和预后。

综上所述，糖尿病肾病患者内脏脂肪面积与肌肉量、糖脂代谢指标存在紧密联系，通过减重、增加有氧运动和抗阻运动等早期干预，减少内脏脂肪面积，提高肌肉量，能够帮助患者改善糖脂代谢指标，减轻胰岛素抵抗程度，减少蛋白质-能量消耗发生，延缓糖尿病肾病发展为终末期肾病。

4  参考文献

[1] GBD 2021 Diabetes Collaborators.Global， regional， and national burden of diabetes from 1990 to 2021， with projections of prevalence to 2050：A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021[J].Lancet，2023，402（10397）：203-234.

[2] 朱艳妮，符畅，兰连果，等.内脏脂肪异常堆积在糖尿病并发症发生发展中的作用研究进展[J].山东医药，2024，64（14）：105-108.

[3] Bitar MS，Nader J，Al-Ali W，et al.Hydrogen sulfide donor nahs improves metabolism and reduces muscle atrophy in type 2 diabetes： Implication for understanding sarcopenic pathophysiology[J].Oxid Med Cell Longev，2018，2018：6825452.

[4] 冯昌梅.2型糖尿病患者肌肉量减少与QTc间期的相关性分析[D].福州：福建医科大学，2022.

[5] 中华医学会内分泌学分会，中国内分泌代谢病专科联盟.中国糖尿病合并慢性肾脏病临床管理共识[J].中华内分泌代谢杂志，2024，40（6）：455-461.

[6] 翟兴月，韩云琰，周芸.肌少症性肥胖的发病机制及诊疗研究进展[J].肿瘤代谢与营养电子杂志，2023，10（5）：579-584.

[7] 王宁，张艳艳，王金玲.糖尿病肾病干预策略的研究进展[J].潍坊医学院学报，2024，46（3）：229-231.

[8] 李兆飞，黄家禧，陈江秀.糖尿病肾病并发肌肉减少症患者血清鸢尾素表达及意义[J].中华实用诊断与治疗杂志，2022，36（1）：43-47.

[9] 王看然，叶小琦，王越，等.身体成分与糖尿病肾病患者微血管病变的相关因素分析[J].中华糖尿病杂志，2018，10（4）：263-268.

[10] 黄佳琪，徐莹，田园，等.内脏脂肪面积对早期糖尿病肾病影响的临床观察[J].临床和实验医学杂志，2023，22（17）：1843-1846.

[2024-08-14收稿]