小梁切除术和房角粘连分离术在急性闭角型青光眼合并白内障中的应用效果比较

摘要：目的 探讨小梁切除和房角粘连分离术在急性闭角型青光眼（AACG）合并白内障中的应用效果比较。方法 选取2020年2月～2023年12月医院收治的60例AACG伴白内障患者为研究对象，随机分为对照组和观察组各30例。对照组患者采取超声乳化联合小梁切除术治疗，观察组采取超声乳化联合房角粘连分离术治疗，比较两组眼科检查指标[矫正视力（BCVA）、中央前房深度（ACD）]及并发症发生情况。结果 观察组术后3个月BCVA、眼压及ACD均高于对照组（P＜0.05）；观察组并发症发生率低于对照组（P＜0.05）。结论 超声乳化联合房角分离术治疗AACG合并白内障能够有效改善患者视力，降低眼压，增加前房深度，降低并发症发生风险。

关键词：急性闭角型青光眼；超声乳化；白内障；房角分离术；小梁切除术

急性闭角型青光眼（AACG）是一种因房角关闭、眼内房水排出受阻所致的眼科急症。患者多表现为眼轴短、浅前房等特征，多发于中老年群体，可迅速导致视神经损伤[1]。AACG与年龄相关性白内障的共病现象正成为老龄化社会的重大公共卫生问题[2]。目前，临床针对该病的治疗方案多样，但不同术式的治疗效果存在显著差异。小梁切除术联合白内障手术是治疗原发性闭角型青光眼合并白内障患者的主要手段，但其术后低眼压、脉络膜脱离及术后功能性滤泡存活率低等并发症发生风险较高，可能对手术的长期疗效及患者预后造成不良影响[3]。因此，临床亟待探寻更符合房水循环生理动力学特性的新型收拾方式。白内障超声乳化吸除术联合房角分离术通过双重机制实现治疗效果，一方面通过有效处理晶状体，消除瞳孔阻滞因素；另一方面通过房角分离术重建房水循环生理通路，减轻房角压力，加深前房，增大虹膜及小梁距离，促进眼压及视力恢复[4]。鉴于此，本研究旨在探讨小梁切除术和房角粘连分离术在急性闭角型青光眼（AACG）合并白内障中的应用效果比较。

1 材料与方法

1.1 临床资料

选取2020年2月～2023年12月医院收治的60例AACG伴白内障患者为研究对象，随机分为对照组和观察组各30例。对照组男13例，女17例；

年龄50～76岁，平均年龄（63.50±4.33）岁；眼压16～60 mmHg，平均眼压（38.13±7.35） mmHg。观察组男14例，女16例；年龄51～76岁，平均年龄（63.50±4.17）岁；眼压16～59 mmHg；（38.05±7.12） mmHg。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究获医院医学伦理委员会批准（审批号：K-2022-072-02）。

纳入标准：符合AACG合并白内障诊断标准[5]；白内障核硬度为Ⅱ或Ⅲ级；临床资料资料完整；签署知情同意书。排除标准：既往有眼部手术史；伴有严重全身性疾病；治疗依从性较差。

1.2 方法

两组患者均行常规术前检查，包括病史采集、最佳矫正视力、综合验光、非接触式眼压、角膜内皮计数、裂隙灯下散瞳眼底检查、前房深度测量等。术后进行常规视力、眼压和裂隙灯等检查；予以左氧氟沙星滴眼液，1滴/次，3次/d；术前10 min滴入盐酸普鲁卡因滴眼液，行局部麻醉。

1.2.1 对照组采用小梁切除联合超声乳化治疗

麻醉后，于眼部11点和3点方位分别作3 mm透明角膜切口，注入适量医用透明质酸钠凝胶。采用截囊针行直径5～6 mm撕囊，进行晶状体皮质水解、分层，利用超声乳化仪和乳化刀乳化晶状体核、皮质，将其吸出，再次滴注凝胶后植入人工晶状体并吸出凝胶。调节上直肌，制作结膜瓣并分离球膜，灼烧止血后制作巩膜瓣，向前分离至透明角膜内1 mm，切除小梁及虹膜附近30%组织，冲洗后缝合巩膜瓣和结膜瓣，恢复前房，检查切口无渗漏后，在结膜囊滴入妥布霉素地塞米松眼膏并加压包扎。

1.2.2 观察组行超声乳化联合房角分离术

超声乳化步骤后，自房角缓慢注入透明质酸钠凝胶，分离周围房角结构，适当压虹膜根部并向瞳孔区域牵拉，全面分离前房角。采用房角镜评估分离状态，检查组织粘连范围及开放情况。清理前房后，水密透明角膜切口和侧切口，评估无渗血后，将妥布霉素地塞米松眼膏涂抹于结膜囊，用纱布加压包扎。

1.3 观察指标

（1）比较两组眼科检查指标：术前1 d及术后3个月，检测最佳矫正视力（BCVA）、眼压、中央前房深度（ACD）。（2）比较两组并发症发生情况：如角膜水肿、虹膜损伤、前房积血等。

1.4 统计学方法

数据处理采用SPSS25.0统计学软件，计量资料以（±s）表示，采用ｔ检验，计数资料用比率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组眼科检查指标比较

两组术前1 d BCVA、眼压及ACD比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组术后3个月BCVA、眼压及ACD均高于对照组（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组术后并发症发生情况比较

观察组并发症发生率为3.33%（角膜水肿1例），对照组并发症发生率为26.67%（角膜水肿3例、虹膜损伤3例、前房积血2例），χ²=4.706，P=0.030＜0.05。

2.2.1 两组角膜内皮损伤比较

观察组出现Ⅰ级角膜水肿1例，经5%氯化钠高渗滴眼液治疗7 d后完全恢复透明；对照组出现Ⅰ级角膜水肿1例、Ⅱ级角膜水肿2例，经5%氯化钠高渗滴眼液治疗7 d后完全恢复透明。

2.2.2 两组虹膜结构损伤比较

观察组未出现虹膜损伤；对照组出现虹膜多灶性机械性损伤3例。

2.2.3 两组前房积血比较

观察组未出现前房积血；对照组出现前房积血2例，积血吸收时间（9.5±2.1）d。

3 讨论

原发性闭角型青光眼（PACG）的发病机制主要为周围虹膜与小梁网粘连导致前房角关闭、眼内压增高。其典型临床症状表现为视乳头萎缩、凹陷、视力降低等。该病对的发生因素与情绪激动、精神创伤、过度劳累等密切相关[6]。AACG是PACG的一种急性亚型，其发病可能涉及多重机制，分子机制层面，病理性眼压升高损害轴突运输系统，显著降低视网膜神经节细胞（RGCs）内神经营养因子的逆向运输效率。在脑源性神经营养因子（BDNF）信号通路抑制状态下，c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路被特异性激活，促使c-Jun蛋白Ser63/73位点发生持续性磷酸化。这种翻译后修饰触发线粒体依赖性凋亡级联反应，表现为caspase-9/-3的裂解活化及多聚ADP核糖聚合酶（PARP）的蛋白水解，最终导致RGCs程序性死亡。该分子病理机制与青光眼特征性视神经退行性病变存在显著相关性[7]。目前，手术是治疗AACG合并白内障的主要方法，但不同术式的效果和安全性存在显著差异。

本研究结果显示，观察组术后3个月BCVA、眼压及ACD均高于对照组（P＜0.05）。超声乳化联合房角分离术在AACG合并白内障治疗中展现出多维度优势：（1）晶状体容积调控。超声乳化联合房角分离术通过置换膨胀晶状体为超薄0.8 mm人工晶体，使前房中央深度从术前1.53±0.25 mm

提升至术后（3.05±0.68）mm。（2）房角几何重构。术中360°钝性分离可恢复房角隐窝生理容积，使小梁网有效引流面积增加[8]。（3）黏弹剂的双相效应。高内聚性透明质酸钠在房角分离中产生“液压支撑”作用，使粘连房角的开放度提升。同时，其剪切稀化特性可降低虹膜组织摩擦系数，降低机械性损伤风险[9]。（4）超声空化生物效应。超声乳化过程中产生的振荡和流动效应能够促使小梁网中的糖氨多糖降解，增大小梁网网孔，提高其通透性，降低房水流出的阻力[10]。观察组并发症发生率低于对照组（P＜0.05）。提示超声乳化联合房角分离术具有较高的安全性。联合手术治疗期间需要注意以下几点：对于术前眼压＞50 mmHg的患者，采用前房穿刺联合甘露醇静脉滴注（1.5 g/kg），使眼压在30 min内下降至安全范围。分阶段注入双相黏弹剂，在房角镜引导下，采用“钟面推进法”进行360°分离，对残留粘连区行二次显微松解[11～12]。尽管本研究证实超声乳化联合房角分离术的短期疗效优势，但样本量及随访时间仍存在一定局限性。后续研究可延长随访至24个月，评估长期效果。未来可结合人工智能，如术中OCT导航系统，优化房角分离路径规划，探索激活剂局部应用，增强小梁网重塑效应。

综上所述，超声乳化联合房角分离术治疗AACG合并白内障能够有效改善患者视力，降低眼压，增加前房深度，降低并发症发生风险。

参考文献

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眼耳鼻喉科杂志，2021，21（5）：379-382.