地尔硫卓联合美托洛尔治疗不稳定型心绞痛的临床疗效

摘要：目的 探讨地尔硫卓联合美托洛尔治疗不稳定型心绞痛（UA）的临床疗效。方法 选取医院2022年3月～2024年3月收治的83例UA患者为研究对象，随机分为对照组（41例）和观察组（42例）。对照组予以美托洛尔治疗，观察组在对照组基础上予以地尔硫卓治疗，比较两组心功能指标[左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）及左心室射血分数（LVEF）]、心绞痛分级[加拿大心血管学会（CCS）心绞痛分级]、运动耐力[6分钟步行距离（6MWD）]及并发症发生情况。结果 观察组治疗1个月后LVEDd-LVESd均低于对照组，LVEF高于对照组（P＜0.05）；观察组治疗1个月后CCS分级低于对照组，6MWD长于对照组（P＜0.05）；观察组并发症发生率低于对照组（P＜0.05）。结论 地尔硫卓联合美托洛尔治疗UA可有效改善患者心功能，降低心绞痛分级，增强运动耐量，降低并发症发生风险。

关键词：不稳定型心绞痛；地尔硫卓；美托洛尔；心功能；心绞痛分级

不稳定型心绞痛（UA）作为急性冠脉综合征的一种表现形式，其发病机制复杂，涉及冠状动脉粥样硬化斑块的破裂、血栓形成以及冠状动脉痉挛等[1]。UA患者常表现为胸痛或胸闷等症状，且这些症状具有不稳定性和进行性加重的特点，严重威胁患者的生命健康[2]。在治疗方面，UA的传统治疗策略主要包括药物治疗、介入治疗以及手术治疗等。近年来，随着对UA发病机制认识的不断深入，药物治疗方案也在不断优化。其中，地尔硫卓作为钙通道阻滞剂，能够有效扩张冠状动脉，增加心肌供血，同时减少心肌耗氧量，从而缓解心绞痛症状；美托洛尔则是一种β受体阻滞剂，能够抑制交感神经过度激活，减慢心率，降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量，对UA的治疗同样具有显著效果[3]。本研究旨在探讨地尔硫卓联合美托洛尔治疗UA患者的临床疗效。

1资料与方法

1.1 一般资料

选取2022年3月～2024年3月医院收治的

83例UA患者为研究对象，随机分为对照组（41例）和观察组（42例）。对照组男20例，女21例；年龄52～72岁，平均年龄（65.09±3.14）岁；加拿大心血管病学会（CCS）心绞痛分级为Ⅱ级19例，Ⅲ级18例，Ⅳ级4例。观察组男19例，女23例，年龄51～73岁，平均年龄（64.78±3.39）岁，CCS心绞痛分级为Ⅱ级17例，Ⅲ级19例，Ⅳ级6例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究经医院伦理委员会批准。

纳入标准：符合UA诊断标准[4]；CCS心绞痛分级为Ⅱ～Ⅳ级；年龄45～75岁；签署知情同意书；心电图显示有ST段压低或T波改变等心肌缺血表现；能够完成6分钟步行测试（6MWT）。排除标准：合并严重心律失常，如室性心动过速、心室颤动等；合并严重心力衰竭或心功能不全；伴有严重肝肾功能障碍；对地尔硫卓、美托洛尔或研究中所用其他药物过敏；处于妊娠期或哺乳期。

1.2 方法

两组入院后均接受常规治疗：予以抗凝治疗，预防血栓形成；持续吸氧，改善血氧饱和度；调节血脂。

同时，对照组予以酒石酸美托洛尔片治疗，初始剂量为25～50 mg，口服，服药间隔设定为6～12 h，

持续治疗24～48 h后，根据病情调整剂量至50～100 mg/d，分2次均匀服用，连续治疗1个月。观察组在对照组基础上加用盐酸地尔硫卓片，30～60 mg/次，口服，3～4次/d，连续治疗1个月。

1.3 观察指标

（1）比较两组心功能指标：治疗3 d、1个月后，采用彩色多普勒超声系统测定左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD），计算左心室射血分数（LVEF）。（2）比较两组心绞痛分级：治疗3 d、1个月后，采用CCS心绞痛分级评估，分为Ⅰ～Ⅳ级，级别越高表示心绞痛发作频率越高。（3）比较两组运动耐力：治疗3 d、1个月后，采用6分钟步行距点（6MWD）评估，测量2次取平均值。（3）比较两组并发症发生情况：如心肌梗死、心律失常、心力衰竭、肺炎等。

1.4 统计方法

数据处理采用SPSS22.0统计学软件，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料用比率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1 两组心功能指标比较

观察组治疗1个月后LVEDd、LVESd均低于对照组，LVEF高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组心绞痛分级、运动耐力比较

两组治疗3 d后CCS分级、6MWD比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组治疗1个月后CCS分级低于对照组，6MWD长于对照组（P＜0.05）。见表2。

2.3 两组并发症发生率比较

观察组并发症发生率为2.38%，低于对照组并发症发生率19.51%，两组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

3讨论

UA作为一种急性冠脉综合征，其治疗策略随着对疾病理解的深入而不断改进。早期，UA的治疗主要依赖于以硝酸甘油为代表的血管扩张剂，治疗目标以缓解症状为主[5]。然而，随着对疾病机制的进一步探索，治疗策略逐渐转向更为综合的方法，旨在不仅缓解症状，还要改善患者的预后和生活质量[6]。近年来，β受体阻滞剂美托洛尔及钙通道阻滞剂地尔硫卓在UA治疗中的应用日益广泛，尤其是二者的联合用药，展现出了显著的临床效果[7]。

本研究结果显示，观察组治疗1个月后LVEDD及LVESD水平均低于对照组，LVEF高于对照组

（P＜0.05）。提示地尔硫卓联合美托洛尔治疗UA可有效改善患者心功能。分析原因可能为，美托洛尔为β受体阻滞剂，主要通过阻断心脏β1受体，减慢心率，降低心肌收缩力，从而减少心肌耗氧量，减轻心脏负荷。同时，它还能改善心肌的舒张功能，延长心室舒张期的充盈时间，提高心脏的泵血效率[8]。地尔硫卓为钙离子通道阻滞剂，通过抑制钙离子内流，降低心肌细胞内钙离子浓度，从而松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉，增加心肌的血液供应。此外，地尔硫卓还能降低心脏的后负荷，进一步改善心功能[9]。观察组治疗

1个月后CCS分级低于对照组（P＜0.05）。提示地尔硫卓联合美托洛尔治疗UA可有效降低心绞痛分级。分析原因可能为，美托洛尔通过负性频率作用减慢心率，延长心脏舒张期，从而增加心肌冠脉灌注时间，改善心肌缺氧状态。同时，其负性肌力作用可降低心肌收缩力，减少心肌氧耗量，缓解心绞痛症状。此外，该药物长期应用还可抑制心肌重构，稳定斑块，降低心血管事件风险[10]。地尔硫卓则通过选择性扩张冠脉动脉阻力血管，尤其是微小阻力血管，增加心肌缺血区域血流供应，并抑制心肌细胞内钙超载，从而预防心肌顿抑及再灌注损伤，进一步缓解心绞痛症状[11]。观察组治疗1个月后6MWD长于对照组（P＜0.05）。提示两药联合应用可显著提高患者运动耐量。分析原因可能为，美托洛尔通过调节心脏自主神经调节功能，降低心率变异性，从而减少运动时心肌耗氧量的骤增，使患者能更持久地耐受运动负荷。地尔硫卓则通过改善血管内皮功能，促进一氧化氮（NO）释放，增强运动状态时的骨骼肌血流灌注，同时减少运动诱发的心肌缺血，从而协同提升运动耐力[12]。观察组并发症总发生率为2.38%，低于对照组并发症总发生率19.51%

（P＜0.05）。提示地尔硫卓联合美托洛尔治疗UA患者有助于降低并发症的发生风险。分析原因可能为，美托洛尔通过抑制交感神经过度激活，可显著减少心律失常触发因素（如室性早搏、心动过速），并降低心肌梗死后再灌注损伤风险。地尔硫卓则通过稳定心肌细胞膜电位，减少折返性心律失常的发生；其扩张冠脉作用还可改善心肌微循环，缩小心肌梗死面积，降低心力衰竭风险[13～14]。二者联用，可从电生理稳定、心肌保护及血管功能改善等多层面降低并发症风险[15]。

综上所述，地尔硫卓联合美托洛尔治疗UA患者，可有效改善心功能，降低心绞痛分级，提高运动耐量，并降低并发症的发生风险。

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