氯沙坦钾治疗社区高血压合并高尿酸血症的疗效观察

摘要：目的 探讨氯沙坦钾治疗社区高血压合并高尿酸血症的疗效。方法 选取2022年1月至2023年12月医院收治的50例高血压合并高尿酸血症患者为研究对象，按照随机对照法分为对照组和研究组，各25例。对照组采用缬沙坦胶囊治疗，研究组采用氯沙坦钾片治疗，比较两组临床疗效、血压指标及血尿酸水平。结果 研究组治疗6周后治疗总有效率高于对照组（P＜0.05）；两组血压指标比较，差异无统计学意义（P＜0.05）；研究组治疗6周后血尿酸水平低于对照组（P＜0.05）。结论 氯沙坦钾治疗社区高血压合并高尿酸血症的疗效显著，可在稳定降压的同时，有效降低血尿酸水平。

关键词：高血压合并高尿酸血症；氯沙坦钾片；缬沙坦；疗效；血压指标

高血压和高尿酸血症在社区人群中发病率高，严重影响居民的健康和生活质量[1]。传统降压药物在控制血压的同时，可能对尿酸水平产生不利影响，导致高尿酸血症加重，因此需要既能有效控制血压又能降低尿酸水平的治疗方案。氯沙坦钾片作为一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可通过选择性阻断AT1受体发挥独特的降压机制。同时，临床研究表明其还可促进尿酸排泄，具有一定的降低血尿酸的作用，适用于高血压合并高尿酸血症患者的治疗[2]。基于氯沙坦钾片的上述特性，开展相关临床研究以进一步验证其在治疗高血压合并高尿酸血症中的疗效和安全性，具有重要的临床意义和实际应用价值[3]。鉴于此，本研究旨在探讨氯沙坦钾治疗社区高血压合并高尿酸血症的疗效。

1资料与方法

1.1 一般资料

选取2022年1月至2023年12月医院收治的50例高血压合并高尿酸血症患者为研究对象，按照随机对照法分为对照组和研究组，各25例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。本研究获医院医学伦理委员会批准。

纳入标准：符合《中国高血压防治指南（2018年修订版）》[4]中高血压诊断标准；符合《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》[5]中高尿酸血症诊断标准；情绪稳定、精神正常；签署知情同意书。排除标准：伴有重要器官严重损害；依从性不好；中途转院或自愿退出研究；对研究药物存在相关过敏史。

1.2 方法

对照组予以缬沙坦胶囊口服，80 mg/次，1 d/次，在进餐或空腹时服用，每天于同一时间用药（如早晨）。研究组予以氯沙坦钾片口服，50 mg/次，1 d/次，用药时间同对照组。两组均治疗6周。

1.3 观察指标

（1）比较两组临床疗效：根据相关研究设定评估标准[6]。血压情况恢复至正常水平的同时，血尿酸水平也降至正常，为显效；收缩压下降＞10 mmHg但≤19 mmHg，舒张压下降＜10 mmHg，血压、血尿酸均恢复至正常水平，为有效；未达到以上标准者，为无效。（2）比较两组血压：测量收缩压和舒张压。（3）比较两组血尿酸水平：治疗前后抽取患者静脉血3 mL，使用贝克曼AU5800全自动生化分析仪检测血尿酸水平。

1.4 统计学方法

数据处理采用SPSS22.0统计学软件，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料用比率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1 两组临床疗效比较

研究组治疗总有效率为96.00%，高于对照组治疗总有效率68.00%，两组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.2 两组血压比较

两组治疗后收缩压、舒张压均低于治疗前（P＜0.05）；两组间治疗前与治疗后收缩压、舒张压比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

2.3 两组血尿酸水平比较

两组间治疗前血尿酸水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；研究组治疗6周后血尿酸水平低于对照组（P＜0.05）。见表4。

3讨论

高血压和高尿酸血症是常见的代谢性慢性疾病，其发病率随年龄增长而呈现上升趋势，两者在中老年人群中具有较高的共存率，且存在相互影响的病理生理机制，进一步加重患心血管风险[7]。有研究表明，高尿酸血症是高血压发生发展的独立危险因素之一，其病理机制主要通过损伤血管内皮功能、诱导炎症介质的释放、激活肾素-血管紧张素系统（RAS）及促进氧化应激反应等多途径作用增加高血压的发病风险[8]。同时，高血压也可能通过影响肾脏排泄尿酸的功能，减少尿酸的排泄而进一步加重高尿酸血症。目前针对高血压合并高尿酸血症的治疗方案多为单一用药方案，通过单纯降压的药物或单纯降尿酸的药物治疗，然而，这种治疗方案往往难以协同控制血压和血尿酸水平，存在治疗局限性。虽然联合用药可以提高治疗效果，但不同药物之间可能存在相互作用，增加不良反应的发生风险。因此，在联合用药时需要谨慎选择药物种类和剂量。

相关研究提出，氯沙坦钾属于血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类降压药，可选择性阻断AT1受体，从而抑制血管紧张素Ⅱ的生理作用，达到降低血压的效果[9]。此外，氯沙坦钾还具有降低血尿酸的作用机制，如抑制尿酸盐转运蛋白、减少近曲小管对尿酸的重吸收等。而缬沙坦同样属于ARB类降压药，其作用机制与氯沙坦钾相似[10]。然而，氯沙坦钾降低血尿酸的效果要优于缬沙坦。鉴于高血压合并高尿酸血症的高发病率和现有治疗方案的局限性，探讨氯沙坦钾与缬沙坦在该病症中的疗效差异具有重要意义。本研究结果显示，研究组治疗总有效率高于对照组（P＜0.05）。分析原因可能为，氯沙坦钾为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，通过阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合，发挥降压作用；同时，还能抑制RAS系统的过度激活，减少尿酸的生成，改善肾小管对尿酸的重吸收，促进尿酸排泄，从而达到降尿酸的效果，对于高血压合并高尿酸血症的患者来说，具有双重治疗效果[11]。

本研究中，两组治疗后收缩压、舒张压均低于治疗前（P＜0.05）；两组间治疗前与治疗后收缩压、舒张压比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。提示氯沙坦钾、缬沙坦均能显著改善患者血压情况，满足临床降压需求[12]。此外，两组间治疗前血尿酸水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；研究组治疗6周后血尿酸水平低于对照组（P＜0.05）。氯沙坦钾与缬沙坦都具有显著的降压效果，二者均属于血管紧张素受体拮抗剂，通过阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体的结合，抑制血管收缩，从而发挥降压作用。然而，氯沙坦钾在某些情况下可能表现出略优于缬沙坦的降压效果，这可能与氯沙坦钾在特定患者群体中的药代动力学特性或受体亲和力有关[13]。此外，高尿酸血症可能加剧高血压病情，增加心血管风险，氯沙坦钾还具备独特的降尿酸作用，而缬沙坦则无此明确效果[14]。另有相关研究提出，氯沙坦钾具有保护心血管系统的作用，能够抑制心肌细胞肥大，减少成纤维细胞纤维化，从而抑制心脏重塑，降低心力衰竭发生风险[15]。

综上所述，氯沙坦钾治疗社区高血压合并高尿酸血症的疗效显著，可在稳定降压的同时，有效降低血尿酸水平。

参考文献

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