甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变的临床效果

摘要：目的 探讨甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变的临床效果。方法 选取医院2023年3月～2024年3月收治的90例糖尿病周围神经病变患者为研究对象，随机分为对照组和观察组各45例。对照组予以甲钴胺治疗，观察组予以甲钴胺联合胰激肽原酶治疗，比较两组神经功能缺损程度[临床神经病变评分（TCSS）]、不良反应发生情况、肌电图指标[运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）]及治疗效果。结果 胰激肽原酶（P＜0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组正中神经、尺神经、胫神经MCV与SCV均优于对照组（P＜0.05）；观察组治疗总有效率高于对照组（P＜0.05）。结论 甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变的临床效果显著，可有效改善症状，加快神经传导，且不会明显增加不良反应。

关键词：糖尿病周围神经病变；甲钴胺；胰激肽原酶；神经功能缺损；肌电图

糖尿病周围神经病变指的是糖尿病患者在非其他因素影响下出现的周围神经功能障碍，可累及脊、颅、自主神经病变等，属于糖尿病最常见的并发症[1～2]。患者会出现对症性疼痛、感觉异常等多种不适症状，通常发生在下肢，严重影响其生命健康与生活质量。临床主要采取多靶点联合治疗，在药物降低血糖的基础上给予营养神经、改善循环等治疗，但只能缓解临床症状，难以发挥长期疗效。胰激肽原酶广泛应用于神经损伤、循环障碍等疾病治疗，具有加速血液流动、改善整体循环作用[3]。本研究旨在探讨甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变的临床效果。

1资料与方法

1.1 一般资料

选取2023年3月～2024年3月医院收治的

90例糖尿病周围神经病变患者为研究对象，随机分为对照组和观察组各45例。对照组男24例，女21例；年龄37～77岁，平均年龄（57.14±2.69）岁；病程1～8年，平均病程（4.98±1.27）年。观察组男23例，女22例；年龄36～78岁，平均年龄（56.86±2.34）岁；病程1～9年，平均病程（5.21±1.32）年。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

纳入标准：符合相关临床诊断标准[4]；存在疼痛、麻木、感觉减退等多种周围神经病变症状；签署知情同意书。排除标准：存在糖尿病相关合并症；严重肝肾功能异常；伴有精神疾病、语言功能障碍。

1.2 方法

两组均给予降糖、调脂、降压等常规治疗。同时，对照组予以甲钴胺片（国药准字H20050168），口服，0.5 mg/次，3次/d，持续治疗2个月。观察组在对照组基础上加用胰激肽原酶肠溶片（国药准字H41025135），口服，240 U/次，3次/d，持续治疗2个月。

1.3 观察指标

（1）比较两组神经功能缺损程度：治疗前后，采用临床神经病变评分（TCSS）评估，总分0～18分，分数越高表示神经功能缺损程度越重。（2）比较两组不良反应：如恶心呕吐、过敏、头晕头痛、肝肾功能异常等。（3）比较两组肌电图指标：观察正中神经、尺神经、胫神经运动神经传导速度（MCV）和感觉神经传导速度（SCV）。（4）比较两组治疗效果：症状消失，腱反射正常，为显效；症状改善，腱反射未恢复，为有效；上述情况无明显变化，为无效。总有效=显效+有效。

1.4 统计学分析

数据处理采用SPSS22.0统计学软件，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料用比率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1 两组神经功能缺损程度比较

观察组治疗后神经反射、神经症状、感觉功能评分均低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组不良反应发生率比较

观察组不良反应发生率为6.67%，对照组不良反应发生率为11.11%，两组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

2.3 两组肌电图指标比较

观察组正中神经、尺神经、胫神经MCV与SCV均优于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

2.4 两组治疗效果比较

观察组治疗总有效率为95.56%，高于对照组治疗总有效率77.78%，两组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

3讨论

糖尿病属于常见的慢性代谢性疾病，患病后患者长期处于高血糖状态，若未及时得到控制，将对患者身体的多方面功能造成极大损伤，严重威胁其身体健康。周围神经病变是糖尿病患者致残的主要原因，其发病机制尚未完全明确，是多种因素综合作用的结果，如机体长期处于高血糖状态，会导致微血管疾病、代谢紊乱、神经炎症损伤、营养障碍等[5]。另外，血糖控制不佳、吸烟、血压异常、血脂异常等均会增加周围神经病变发生风险。糖尿病周围神经病变的临床常见症状包括疼痛、麻木、寒冷、灼热等，如果没有经过有效的治疗，可对心血管系统、消化系统、泌尿生殖系统等多个系统造成损害，严重威胁患者生命健康。早期诊治对改善预后具有积极影响，临床将改善代谢、修复神经、病因治疗、止痛治疗等作为主要目标[6]。

甲钴胺是内源性辅酶B12，属于维生素类药物范畴，维生素B12是蛋氨酸合成酶的辅酶，在神经细胞中广泛分布，能促进多种轴突结构蛋白的合成。该药物进入神经元细胞器后，能加速脑细胞等物质的生成过程，提高叶酸的利用率，从而加快核酸、蛋白质的生成速度。另外，其还能促进轴突的运动功能，保证神经轴突骨架蛋白能正常行使功能，保证物质运输顺利进行，抑制神经退变过程，修复受损的组织神经[7]。长期处于高血糖状态所引发的氧化应激反应会导致周围神经发生病变，而甲钴胺具有较为优异的抗氧化功能，用药后可以抑制氧化自由基的生成少，保护神经细胞免受氧化损伤，进而延缓疾病进程。此外，甲钴胺还参与到一系列代谢过程中，可调整患者的代谢状态，加速神经功能恢复。甲钴胺的应用，能有效缓解患者临床症状，促进神经再生，保护神经细胞，降低并发症的发生风险，还可有效提升患者生活质量。但单一应用该药物治疗效果有限。

胰激肽原酶是从动物胰腺中提取的蛋白水解酶，属于肌肽体系的重要组成部分，其主要组成成分为氨基酸和糖，具有改善血液循环等多种作用。该药物在应用后，可以抑制激肽原生成激肽，扩张小血管与毛细血管，增加血管的通透性，进而增大血流量，维持血液循环处于正常的状态[8]。胰激肽原酶经口服给药后可促进纤溶酶原转化为纤溶酶，增强纤溶活性，减少血浆中的纤维蛋白量，进一步降低血栓形成风险[9]。胰激肽原酶还利于增加神经内膜血流量，维持细胞处于正常状态，改善机体缺血、缺氧状态，进一步滋养神经，降低其受损力度，有效改善临床症状。

本研究结果表明，观察组治疗后神经反射、神经症状、感觉功能评分均低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。提示甲钴胺联合胰激肽原酶具有较高的应用价值，可减轻疾病严重程度，延缓病程。甲钴胺联合胰激肽原酶能通过不同的作用机制发挥双重作用，甲钴胺可营养神经，加快受损细胞修复；胰激肽原酶能改善微循环，加速血液循环，保护神经细胞。二者联用，可发挥协同作用，且不会明显增加不良反应[10]。另外，观察组正中神经、尺神经、胫神经的MCV与SCV均优于对照组，治疗总有效率高于对照组（P＜0.05）。提示甲钴胺联合胰激肽原酶可加快神经传导，促进神经细胞代谢，修复受损神经，提高临床疗效。

综上所述，甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变的临床效果显著，可有效改善症状，加快神经传导，且不会明显增加不良反应。

参考文献

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[8]宋祺，牛晓红.甲钴胺联合胰激肽原酶治疗糖尿病周围神经病变的临床效果[J].健康必读，2019（5）：54，57.

[9]倪孝兵，王思宏，黄崇兵.依帕司他联合胰激肽原酶治疗2型糖尿病周围神经病变临床效果及对炎性因子、肌电图指标的影响[J].解放军医药杂志，2022，34（4）：88-91.

[10]雷海燕.硫辛酸注射液联合胰激肽原酶治疗2型糖尿病周围神经病变临床疗效观察[J].现代诊断与治疗，

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