氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压的临床疗效观察

摘要：目的 探讨氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压的临床疗效。方法 选取2022年8月～2024年2月医院收治的120例原发性高血压患者为研究对象，随机分为对照组和观察组各60例。对照组给予苯磺酸氨氯地平片治疗，观察组在对照组基础上加用贝那普利片，比较两组心率（HR）、心率变异性[正常窦性心搏间隔的标准差（SDNN）、平均正常窦性心搏间期的标准差（SDANN）、相邻正常心搏间期差值的均方根（RMSSD）]、血糖[空腹血糖（FBG）]、肾功能[血尿素氮（BUN）]、血钾水平与血压[收缩压（SBP）、舒张压（DBP）]。结果 观察组治疗后HR低于对照组，SDNN、SDANN、RMSSD均高于对照组（P＜0.05）；观察组治疗后FBG、BUN水平均高于对照组（P＜0.05）；两组血钾水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组治疗后SBP、DBP均低于对照组（P＜0.05）。结论 氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压可有效改善心率及其变异性，降低血压，且对血钾代谢无明显影响，但治疗期间需监测血糖与肾功能。

关键词：原发性高血压；氨氯地平；贝那普利片；血糖；肾功能

高血压为严重威胁人类健康的心血管疾病，通常伴有系统性小动脉硬化、血管重构和血管管腔增厚狭窄，在这些病理变化中，血管活性物质失衡发挥至关重要的作用。苯磺酸氨氯地平为长效二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂，主要通过调节血管张力实现降压，显著舒张小动脉，改善血管内皮细胞功能，减轻氧化应激损伤，保障正常血液流动速度[1～2]。贝那普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂，可抑制血管紧张素转化酶活性，减少血管内儿茶酚胺分泌，抑制醛固酮合成，这些物质减少均能有效降低血管阻力，改善心排血量[3]。本研究旨在探讨氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压的临床疗效。

1资料与方法

1.1 一般资料

选取2022年8月～2024年2月医院收治的120例原发性高血压患者为研究对象，随机分为对照组和观察组各60例。对照组男40例，女20例；年龄48～70岁，平均年龄（68.63±6.21）岁；观察组男38例，女22例；年龄49～70岁，平均年龄（68.71±6.21）岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

纳入标准：符合相关临床诊断[4]；初次用药；签署知情同意书。排除标准：合并肝、肾功能障碍；伴有恶性肿瘤；伴有血液系统疾病；伴有免疫系统疾病；合并糖尿病。

1.2 方法

对照组采用苯磺酸氨氯地平片治疗：苯磺酸氨氯地平片口服，5 mg/次，1次/d。观察组在对照组基础上加用贝那普利片：盐酸贝那普利片口服，5 mg/次，1次/d。两组均持续治疗3个月。

1.3 观察指标

（1）比较两组心率（HR）及其变异性指标：心率变异性包括正常窦性心搏间隔的标准差（SDNN）、平均正常窦性心搏间期标准差（SDANN）和相邻正常心搏间期差值均方根（RMSSD）。（2）比较两组血糖：采用血糖检测仪测定空腹血糖（FBG）。（3）比较两组肾功能：治疗前后，抽取患者空腹静脉血3 mL，检测血尿素氮（BUN）水平。（4）比较两组血钾水平。（5）比较两组血压：收缩压（SBP）和舒张压（DBP）。

1.4 统计学方法

数据处理采用SPSS23.0统计学软件，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料用比率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1 两组心率及其变异性指标比较

观察组治疗后HR低于对照组，SDNN、SDANN、RMSSD均高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组血糖、肾功能及血钾水平比较

观察组治疗后FBG、BUN水平均高于对照组（P＜0.05）；两组血钾水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

2.3 两组血压比较

两组治疗前SBP、DBP比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组治疗后SBP、DBP均低于对照组（P＜0.05）。见表3。

3讨论

血压不稳定可破坏血管壁结构，这种损害不仅限于表层细胞和纤维，还涉及血管内皮细胞，而这些细胞负责维持血管的完整性，血压波动会刺激受损的内皮细胞，进而发生损伤，这是动脉粥样硬化的起始步骤[5～6]。AS是一种慢性炎症过程，它使血管变得狭窄，增加斑块形成，最终导致器官缺血缺氧性损伤，严重影响患者生活质量。血管内皮功能紊乱是导致高血压相关损伤的关键因素，长期血压异常是多种风险因素相互作用的结果，共同促进AS进展。随着病情进展，心脏将承受更多的压力，心肌负担也随之加重，导致心脏形态改变，如心肌重构、左心室肥厚，加重心脏工作负荷，引发心律失常、心力衰竭等并发症。因此，临床治疗高血压应遵循早发现、早干预、早治疗原则[7～8]。

β受体阻滞剂通过阻断神经冲动降低血压；利尿剂通过排钠利尿、调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统等降低血压；钙通道阻滞剂能减少钙在血管中积聚，从而发挥降压作用；血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶活性，减少醛固酮分泌，发挥降低血压作用；血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂可松弛血管平滑肌，扩张血管，进而降低血压。合理应用这些药物可以有效控制血压，保护靶器官免受进一步损害，减少并发症发生[9～10]。苯磺酸氨氯地平为钙通道阻滞剂，可抑制血管内皮细胞中的Ca2+释放，扩张血管平滑肌，舒张外周小动脉和冠状动脉，降低外周血管阻力，还能有效减轻冠状动脉痉挛，改善心脏泵血功能。此外，氨氯地平可通过抑制5-羟色胺（5- HT）收缩血管效应增加脑动脉血液供应，从而改善血管内皮功能，调控血管内皮和平滑肌细胞的脂蛋白摄取能力。贝那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，通过阻断AngⅡ合成降低体循环中缓激肽浓度，从而抑制外周交感神经兴奋性和醛固酮分泌，实现降血压目的。此外，贝那普利可抑制缓激肽降解，导致局部缓激肽增多，扩张血管，从而提高内源性血管物质生成，达到利尿降压目的[11]。贝那普利还可降低胰岛素水平，提高血糖利用效率，降低脂蛋白含量，促进能量代谢。有研究显示，贝那普利能明显抑制心室重塑[12]。本研究结果显示，观察组治疗后HR低于对照组，SDNN、SDANN、RMSSD均高于对照组

（P＜0.05）；观察组治疗后FBG、BUN水平均高于对照组（P＜0.05）；两组血钾水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组治疗后SBP、DBP均低于对照组（P＜0.05）。说明氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压效果显著，但对血糖和肾功能存在一定的影响，临床需注意用药安全性。

综上所述，氨氯地平联合贝那普利治疗原发性高血压可有效改善心率及其变异性，降低血压，且对血钾代谢无明显影响，但治疗期间需监测血糖与肾功能。

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